¿Porqué comemos en exceso?, la conexión intestino-cerebro

Publicado el 30 agosto, 2019 | Salud

Una conexión intestino-cerebro previamente desconocida revelada en ratones podría ayudar a explicar por qué los humanos continúan comiendo y aumentando de peso.

Según el nuevo estudio realizado por un equipo multiinstitucional dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine, los ratones que consumen una dieta alta en grasas muestran niveles elevados de polipéptido inhibidor gástrico (GIP), una hormona producida en el intestino que está involucrada en el manejo del equilibrio energético del cuerpo.

El estudio, publicado en el Journal of Clinical Investigation, informa que el exceso de GIP viaja a través de la sangre al cerebro donde inhibe la acción de la leptina, la hormona de la saciedad; en consecuencia, los animales continúan comiendo y aumentan de peso por esta conexión intestino-cerebro. Por el contrario, el bloqueo de la interacción de GIP con el cerebro restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y provoca la pérdida de peso en ratones, lo cual abre un nuevo paradigma para el mundo en que vivimos.

Los científicos han descubierto una nueva pieza del complejo rompecabezas de cómo el cuerpo maneja el equilibrio energético y afecta el peso

Los investigadores saben que la leptina, una hormona producida por las células grasas, es importante en el control del peso corporal tanto en humanos como en ratones; la leptina funciona al provocar en el cerebro la sensación de sentirnos llenos cuando hemos comido lo suficiente y dejamos de comer. Sin embargo, en la obesidad que resulta de consumir una dieta alta en grasas o comer en exceso, el cuerpo deja de responder a las señales de leptina, ya que el cerebro hace que el cuerpo no se sienta lleno y la alimentación continúa, lo que lleva al aumento de peso.

El mecanismo de la leptina, para comer en exceso

«No sabíamos cómo una dieta alta en grasas o comer en exceso conduce a la resistencia a la leptina» citan los investigadores, por tanto empezaron a buscar qué causa la resistencia a la leptina en el cerebro cuando comemos alimentos grasos. Entonces, utilizando rodajas cerebrales cultivadas en placas de Petri, analizaron los factores de circulación sanguínea por su capacidad para detener las acciones de leptina mediante esta conexión intestino-cerebro.

Después de varios años de esfuerzos, descubrieron una conexión entre la hormona intestinal GIP y la leptina; la GIP es una de las hormonas incretinas producidas en el intestino en respuesta a la alimentación y conocida por su capacidad de influir en el manejo de la energía del cuerpo. Ahora bien, para determinar si la GIP estuvo involucrado en la resistencia a la leptina, Fukuda y sus colegas confirmaron primero que el receptor GIP, la molécula en las células que se une a la GIP y media sus efectos, se expresa en el cerebro.

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Luego, los investigadores evaluaron el efecto que el bloqueo del receptor GIP tendría sobre la obesidad al infundir directamente en el cerebro un anticuerpo monoclonal, el cual previene efectivamente la interacción del receptor GIP-GIP. Este mecanismo de conexión intestino-cerebro redujo significativamente el peso corporal de los ratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas.

Los animales comieron menos y también redujeron su masa grasa y sus niveles de glucosa en sangre; en contraste, los ratones magros alimentados con comida normal tratados con el anticuerpo monoclonal que bloquea la interacción del receptor GIP-GIP no redujeron su consumo de alimentos ni perdieron peso corporal o masa grasa, lo que indica que los efectos son específicos de la obesidad inducida por la dieta.

Otros experimentos sobre la conexión intestino-cerebro mostraron que si los animales fueron modificados genéticamente para ser deficientes en leptina, entonces el tratamiento con el anticuerpo monoclonal específico no reducía el apetito y el peso en ratones obesos, lo que indica que la GIP en el cerebro actúa a través de la señalización de leptina. Además, los investigadores identificaron mecanismos intracelulares implicados en la modulación mediada por GIP de la actividad de leptina.

En resumen, cuando se sigue una dieta equilibrada, los niveles de GIP no aumentan y la leptina funciona como se esperaba, lo que provoca en el cerebro la sensación de estar lleno cuando se ha comido lo suficiente y se deja de comer, pero, cuando se sigue una dieta alta en grasas y se llega al sobrepeso, los niveles de GIP en sangre aumentan; la GIP fluye hacia el hipotálamo, donde inhibe la acción de la leptina y por tanto se empieza a comer en exceso, aumentando de peso.

El bloqueo de la interacción de la GIP con el hipotálamo de los ratones obesos restauró en este estudio la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y redujo en un 100% el peso corporal.

Estos datos sobre la conexión intestino-cerebro indican que la GIP y su receptor en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el apetito, son necesarios y suficientes para provocar resistencia a la leptina; este es un papel previamente no reconocido de GIP sobre la obesidad que juega directamente en el cerebro. Y, aunque se necesita más investigación, los investigadores especulan que estos hallazgos algún día podrían traducirse en estrategias de pérdida de peso que restablezcan la capacidad del cerebro para responder a la leptina al inhibir el efecto anti-leptina de la GIP.

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