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La ciencia descubrió el interruptor cerebral del apetito

La ciencia descubrio el interruptor cerebral del apetito

Un equipo de investigadores ha identificado un nuevo mecanismo que regula el efecto de la hormona de la saciedad, leptina; el estudio identificó la enzima HDAC5 como factor clave en nuestro control del peso corporal y la ingesta de alimentos, después de haber investigado el objetivo potencial de este mecanismo contra el efecto de la dieta yoyo. A muchas personas se les dificulta mantener un régimen para el exceso de peso, acumulando en forma progresiva grasa corporal; esta vez los científicos de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes del German Research Center for Environmental Health, el Dr. Paul Pfluger y el Prof. Dr. Matthias Tschop identificaron un nuevo componente en el complejo de ajuste del metabolismo.

En la investigación, encontraron que la enzima histona deacetilasa 5 (HDAC5) tiene una influencia significativa sobre el efecto de la hormona leptina. Esta hormona juega un papel crucial en el desencadenamiento de la saciedad y por lo tanto en la forma en que el cuerpo se adapta a un entorno cambiante de alimentos; Pfluger describe los resultados de la siguiente manera, “El HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el apetito por la grasa en el cerebro”, así la ciencia descubrió el interruptor cerebral del apetito.

Los experimentos iniciales han demostrado que la producción y la actividad de la enzima HDAC5 en nuestro centro de control de balance de energía, el hipotálamo, se incrementa en un escenario de dieta alta en grasas, haciendo que los depósitos de grasa se agranden o se reduzcan por medio del mecanismo de la hormona de saciedad, leptina. En sí, es un interruptor molecular en el cerebro que ayuda al cuerpo a reconocer la carga de los depósitos de grasa; sin la enzima HDAC5 no podemos adaptar nuestra ingesta de alimentos o frenar el almacenamiento de grasa corporal.

La interrupción de la vía de señalización y el sobrepeso

Según los científicos, al trabajar con roedores incapaces de producir la enzima HDAC5, responden peor a la leptina, una condición coniocida como resistencia a la leptina; los mismos muestran un aumento de la ingesta de alimentos y de forma continua, en comparación con los roedores con la enzima HDAC5 intacta. A través de la activación selectiva enzimática, el equipo de investigadores fue capaz de revertir este efecto, permitiendo así que los animales con sobrepeso puedan perder masa grasa y peso corporal.

La restauración de la sensibilidad a la leptina es un paso importante en el camino hacia la pérdida de peso sostenible y la lucha contra la potencial secuela de la obesidad como la diabetes tipo 2, y de esta manera al momento que  la ciencia descubrió el interruptor cerebral del apetito se pueden empezar a desarrollar varias cosas; además de los cambios esenciales en la dieta y el comportamiento al entrenar con ejercicios intensos o HIIT, en el futuro, los componentes individuales que trabajan con la leptina podrían hacer posible el diseño y fabricación de suplementos para pérdida de peso por esta vía.

Uno de estos componentes esenciales, la enzima HDAC5 ya ha sido identificada, sin embargo los científicos concluyen que queda por ver en los próximos años si esta enzima será un objetivo adecuado para combatir el sobrepeso. Recordemos que la leptina es secretada por el tejido graso en correlación directa con la masa grasa corporal, y la interrupción de su señalización mediante las neuronas del cerebrro hacen que los depósitos de grasa estén llenos.

El interruptor del apetito para reducir el peso

El mecanismo de señalización si trabaja correctamente o está estimulado conduce a un balance negativo de energía, después de lo cual el cuerpo reduce la ingesta de alimentos, lo que conduce finalmente a una reducción del peso corporal y almacenamiento de grasa; lo que pasa cuando se libera menos leptina después que los depósitos de grasa se han reducido por medio de una dieta y un entreno, la ingesta de alimentos vuelve a incrementarse, así como las reservas de grasa y peso corporal.

En concreto, la ciencia descubrió el interruptor cerebral del apetito, demostrando que la enzima HDAC5 deacetilata el factor de transcripción STAT3, con lo cual el STAT3 puede migrar al receptor de la leptina. Si este factor se fosforila allí (se activa), migra de nuevo al núcleo de la célula y se une al ADN para activar la programación de genes y de comportamiento alimenticio, que en última instancia causa la reducción de la ingesta calórica.

Este estudio describe por primera vez una interacción directa de las dos moléculas, concluye que en un escenario de ausencia de la enzima HDAC5, el STAT 3 se acumula y se hiperacetila, haciendo que la proteína quede inactiva en el núcleo de la célula, y de este modo la vía de señalización de la leptina pasa al modo apagado, lo que suprime la sensación de saciedad. Está claro que otros factores también incluyen en las variaciones metabólicas, así como los hábitos diarios, pero este descubrimiento es el primer paso para mejorar la vida de los que tienen ese apetito insaciable y no saben como controlarlo.

¿ Como controláis vuestro apetito cuando hacéis dieta ?



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