La activación crónica del diana de rapamicina en células de mamífero complex 1 o (mTORC1) puede darse debido a un exceso de nutrientes que contribuye a ciertas patologías clínicas asociadas al sobrepeso, y comprender los eventos iniciales que finalmente conducen a la obesidad, puede ser el siguiente paso para la ciencia nutricional, de modo a evaluar y descubrir las respuestas del mTORC1 en el sistema hepático después de un período relativamente corto de exposición a una dieta alta en grasas.
Todo parece complejo, pero los expertos de MASmusculo tratarán de explicar este ensayo clínico, publicado en el Journal of Nutrition durante el mes de noviembre, después de observar como se comportaba un escenario con roedores propensos al sobrepeso, que por un lado fueron entrenados y divididos para consumir una cierta dieta alta en ácidos grasos (60% de la energía provenía de la grasa) , y por otro lado seguir una dieta de control (10% de la energía provenía de la grasa) durante dos semanas, y así demostrar como las grasas inhiben la síntesis proteica.
Para contrastar el efecto de este tipo de dietas, se recogieron y analizaron muestras para medir la señalización mTORC;
- La rapamicina es una proteína codificada por un gen denominado FRAP1.
- Mientras que la mTOR regula la proliferación celular, su supervivencia, motilidad, y crecimiento; por consecuencia sirve para la síntesis proteica, así como su trasncripción. En sí, la mTOR que es tan conocido por nosotros está compuesto por los complejos celulares mTORC1 y mTORC2.
- Para que entendamos mejor, y al hablar de la mTORC1, podemos decir que funciona como la mTOR, pero trabajando como un sensor de energía y nutrientes, que apoya al cuerpo a sintetizar las proteínas, y que es estimulada por algunos factores de crecimiento, de suero ácido, aminoácidos, de insulina y hasta del estrés oxidativo.
- Por otro lado la mTORC2 regula el citoesqueleto por medio de las fibras del estrés, y la proteína quinasa.
En fin, el estudio pudo concluir que la mTORC1 puede ser activada o no de acuerdo al tipo de dieta en poco tiempo, es así que solo en los animales de control se pudo notar su activación de manera significativa, para estimular la síntesis proteica; esta respuesta atenuada no se debió a un cambio en una quinasa también conocida como proteína quinasa B de señalización (Akt), sino más bien a la resistencia a los aminoácidos de activación inducida por el ácido presente en el mTORC1, así como un aumento de la expresión de los represores de funcionalidad de la mTORC1, que son la Sestrin2, y Sestrin3.
Estos resultados apoyan un modelo en que la respuesta inicial del hígado a una dieta alta en grasas puede destruir cualquier tipo de plan nutricional específico para hipertrofia muscular, además de inhibir los procesos de pérdida de grasa para los que entrenan duro y evitan los carbohidratos, o se equivocan al cargar sus cuerpos con más grasa de la normal, lo que induce a un exceso de nutrientes, que como se observa en el presente estudio altera todo a su paso, en contraposición de lo que queremos, estimular con eficiencia la síntesis proteica.
