Ácido araquidónico, inflamación y síntesis de proteínas musculares

Publicado el 1 marzo, 2020 | Entrenamiento

Desde la perspectiva, el concepto del paradigma «Sin dolor, No hay ganancia» es simple: un estímulo de entrenamiento que no provoca inflamación localizada y dolor no producirá un crecimiento muscular óptimo. Entonces, ¿qué pasa con el papel del ácido araquidónico en la inflamación muscular?.

Bueno, para empezar, el ácido araquidónico (AA, 20: 4n-6) es un ácido graso poliinsaturado Omega-6 esencial que es abundante en los fosfolípidos de la membrana del músculo esquelético. También es el componente básico del cuerpo para la producción de prostaglandinas, que se sabe que tienen varios roles fisiológicos, incluida una estrecha participación en la inflamación.

La evidencia reciente sugiere que el isómero de prostaglandina PGF2a tiene una capacidad potente para estimular el crecimiento muscular. Como tal, el ácido araquidónico es un regulador de la inflamación muscular localizada, y puede ser un nutriente central que controla la intensidad de la respuesta anabólica / de reconstrucción de tejidos al entrenamiento con pesas.

Aunque el concepto (y la sensación) de inflamación posterior al ejercicio nos es familiar a muchos de nosotros, los aspectos básicos de la inflamación de post-entrenamiento son de hecho un poco más complejos. En resumen, el ácido araquidónico es un compuesto muy importante debido a su papel generalizado en la señalización celular que conduce al crecimiento.

El mecanismo de acción del ácido araquidónico

Para rebobinar un poco, hay ciertas vías de transducción de señales que se inician dentro del músculo esquelético mediante la unión de hormonas sensibles al ejercicio (como la GH y / o el IGF-1) a receptores complementarios. Los científicos aclaran que estas vías regulan la expresión de proteínas contráctiles y que inducen el ensamblaje de la maquinaria ribosómica, aumentando así la tasa de síntesis de proteínas fraccionales. Estos son, por supuesto, eventos que son indicativos del crecimiento muscular.

Entonces, ¿dónde encaja el ácido araquidónico en toda esta charla de biología molecular?… bueno, la siguiente lista describe cronológicamente lo que ocurre con el ácido araquidónico después de que un músculo se daña por causa de un entrenamiento:

  • Se produce la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (o cPLA2, que es una enzima intramuscular).
  • La cPLA2 provoca la liberación de ácido araquidónico en el citoplasma (o porción interna) de la célula muscular.
  • Otra enzima, la ciclooxigenasa-2 (COX-2) cataliza la síntesis de múltiples pasos de prostaglandinas (es decir, PGE2, PGF2a) que se lixivian de la célula e inician varios eventos fisiológicos (es decir, vasodilatación e inflamación).
  • Las prostaglandinas (específicamente el isómero PGF2a) también se unen a los receptores prostanoides en el músculo esquelético y se propone iniciar las cascadas de transducción de señales que conducen al crecimiento muscular.

En este escenario, se ha demostrado que el ácido araquidónico y el isómero PGF2a facilitan el ensamblaje ribosómico en el tejido muscular liso activando las proteínas «aguas abajo» del complejo de fosfoinositol-3 quinasa.

Tengamos en cuenta que los ribosomas sintetizan proteínas contráctiles en el músculo esquelético utilizando la información proporcionada por las transcripciones de ARN mensajero. Si bien esto puede parecer relativamente insignificante, la señalización de PGF2a es mecánicamente similar a la cascada de señalización de IGF-1, que definitivamente induce a la hipertrofia del músculo esquelético.

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¿Qué dice la ciencia respecto a esto?

Un estudio clásico realizado por el Dr. Todd Trappe en la Ball State University (2) examinó los efectos de la síntesis de proteínas de todo el cuerpo en 24 hombres que recibieron las dosis máximas sin receta de inhibidores específicos de COX-2 incluyendo ibuprofeno (1,200 mg / día), acetaminofeno (4,000 mg / día) o un placebo después de completar 10-14 series de 10 extensiones de piernas (solo fase excéntrica) al 120% del máximo de una repetición concéntrica de cada participante .

Estos inhibidores quiebran el ácido araquidónico a la biosíntesis de prostaglandinas.

Curiosamente, las tasas de síntesis intramuscular de proteínas durante las 24 horas posteriores al ejercicio aumentaron 76% en el grupo de placebo, mientras que la síntesis de proteínas permaneció inalterada en los dos grupos que recibieron ibuprofeno o acetaminofén.

Del mismo modo, se observó una elevación de 24 horas después del ejercicio en los niveles intramusculares de PGF2a en el grupo placebo (+ 77%) en comparación con los grupos de ibuprofeno (-1%) y acetaminofeno (-14%) que quebraron el ácido araquidónico a la biosíntesis de prostaglandinas.

Este estudio pareció proporcionar la primera evidencia convincente de la participación del ácido araquidónico y PGF2a en la síntesis de proteínas musculares y por tanto se coincide en los círculos deportivos que promueven la hipertrofia muscular, siendo una de las vías anabólicas no siempre reconocidas.

Por otro lado, un estudio reciente realizado en la Universidad de Baylor (3) demostró que la suplementación con ácido araquidónico redujo favorablemente una citocina proinflamatoria circulante (interleucina-6) que está asociada con la enfermedad cardiovascular y la descomposición de proteínas musculares, además de provocar un aumento de la tendencia en los niveles de PGF2a y PGE2 en reposo (que son aparentemente anabólicos por decir lo menos).

¿Utilizas la biología a tu favor cuando entrenas duro?



Fuentes

  • (1)- Journal of Biol Chem. 274:12925-12932, 1999: A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells.
  • (2)- American Journal of Physiol Endocrinol Metab. 282:E551-556, 2002: Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis.
  • (3)- Nutrition and Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313:

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